images/stories/logosait_new.jpg

 

Здоров'я


Вчені пояснили, як пестициди можуть впливати на розвиток хвороби Паркінсона

П'ятниця, 26 квітня 2024, 10:56

Вчені пояснили, як пестициди можуть впливати на розвиток хвороби Паркінсона
Пестициди можуть підвищити ризик розвитку хвороби Паркінсона
HUNTSTOCK/GETTY IMAGES
2104

Науковці змогли пояснити, як саме довготривалий вплив пестицидів може збільшувати ризик виникнення хвороби Паркінсона.

У новому дослідженні, яке опублікували в науковому журналі Nature, вчені з Каліфорнії (США) намагалися з’ясувати, чому в одних людей, які зазнали високого впливу цих хімічних речовин, недуга розвивається, а в інших – ні. Так, вони виявили, що вся справа у генах, пише Medical Xpress.

У ньому взяли участь 800 каліфорнійців, які мають хворобу Паркінсона. Ці люди протягом багатьох років до початку захворювання (не менше десяти) контактували з десятьма пестицидами, які використовували на бавовняних плантаціях.

Дослідники вивчали генетичний матеріал піддослідних і шукали у них різні мутації, пов’язані з функціонуванням лізосом, які є своєрідними "сміттєзбирачами" клітин, і, як вважають, відіграють певну роль у розвитку хвороби Паркінсона.

Так, вони виявили, що більше варіантів цих генів було у пацієнтів з важкою формою недуги, які також зазнали більшого впливу пестицидів.

Крім того, ці мутації негативно впливають на білкову функцію, а це свідчить про те, що порушення роботи лізосом у поєднанні з впливом пестицидів може провокувати розвиток хвороби Паркінсона.

Однак результати дослідження показують, що у людей з такими мутаціями генів довготривалий контакт з пестицидами може призвести до накопичення токсичних сполук через змінену здатність клітин розщеплювати пошкоджені білки – у науці це називається автофагією. Ймовірно, це і є причиною розвитку хвороби Паркінсона.

Попередні дослідження довели, що порушення автофагії може призвести до накопичення білка – альфа-синуклеїна. Він міститься у мозку та нейронах.

Коли альфа-синуклеїн накопичується, він утворює згустки, які називаються тільцями Леві. Їхню наявність вважають однією із ознак хвороби Паркінсона.

"Дослідження підтверджує, що хвороба виникає через незначні зміни в генах, пов'язані з порушенням роботи лізосом.

У повсякденному житті ці зміни не мають значного впливу. Але при певному стресі та під впливом певних пестицидів, вони можуть дати збій. А з часом також можуть призвести до розвитку хвороби. Це називається взаємодією "ген-середовище", – пояснив Брент Фогель, автор дослідження і професор неврології та генетики людини.

Він також додав, що специфічна взаємодія між пестицидами та генами потребує подальшого вивчення. Зокрема необхідно з’ясувати, чи існують ще інші генні мутації, які підвищують ризики мати цю недугу, та як пестициди можуть впливати на людей, у яких вони наявні.

Раніше ми розповідали, що медикаменти для лікування діабету ІІ-го типу можуть сповільнити прогресування симптомів хвороби Паркінсона.

 

Учені встановили, як організми формують довготривалу "пам’ять" про пережитий біль

Вівторок, 23 квітня 2024, 08:19

Учені встановили, як організми формують довготривалу пам’ять про пережитий біль
Спершу дослідження проводили на мишах, пізніше вчені виявили подібні зміни і в організмі людини.
KUNTALEE RANGNOI/GETTY IMAGES
3924

Дослідження показали, що "спогади" про біль у ранньому віці зберігаються в макрофагах – одних із основних елементів імунної системи.

Раніше вчені встановили, що людське тіло здатне "пам’ятати" біль від травм, пережитих у віці новонародженого, аж до підліткового періоду. Дослідження показали, що система реакцій на біль розвивається на генетичному рівні.

Однак науковцям з Дитячого центру Цинцинатті вдалось з’ясувати механізм "запам’ятовування", повідомляє MedicalXpress із посиланням на дослідження, опубліковане в Cell Reports.

Ключові зміни у відповідь на біль відбуваються в клітинах макрофагів, які відіграють вирішальну роль в імунній системі. Цікаво, що більш інтенсивні реакції спостерігаються серед жінок.

Експерименти показують, що миші-самці, які пережили травмування в ранньому віці, демонструють такі ж епігенетичні зміни (генні зміни, що відбуваються без перебудови послідовності ДНК), як і самки, але їхня "пам’ять" не така довготривала. У самок ефект простежувався більше ніж 100 днів після травми.

Розрізи, які робили вчені, спровокували стовбурові клітини кісткового мозку генерувати "підготовлених" для більш інтенсивної реакції макрофагів – це й посилювало відчуття болю.

"Для нас було несподіванкою побачити, як єдине локальне пошкодження настільки різко змінило системний епігенетичний/транскриптомний (характерний для реакції, спричиненої повним набором мРНК організму – ред.) ландшафт макрофагів", – каже заступник директора Центру дослідження дитячого болю в Цинциннаті Майкл Янковскі.

Подальше дослідження показало, що зміни, які відбуваються в гені під назвою p75NTR, можна знайти в клітинах макрофагів людини. Для них відповідний часовий проміжок "пам’яті" має становити від 10 до 15 років.

Науковці також спромоглися заблокувати рецептор p75NTR у молодих мишей, що притупило здатність макрофагів передавати інформацію сенсорним нейронам. Як наслідок, це запобігло інтенсивній реакції на повторний біль. Однак досі невідомо, чи безпечними будуть такі методи для людей.

Це відкриття підкреслює фундаментальні відмінності між генетичною активністю імунної системи новонародженого, що ще розвивається, та зрілої системи дорослих.

Раніше ми писали про типи болю в спині і способи з ними впоратися.

Вчені виявили, що самотність може бути причиною потягу до шкідливої їжі

Понеділок, 22 квітня 2024, 10:25

Вчені виявили, що самотність може бути причиною потягу до шкідливої їжі
Соціальна ізоляція, ймовірно, викликає бажання їсти солодощі.
PETER DAZELEY/GETTY IMAGES
3002

Учені виявили зміни в нейронних реакціях мозку в осіб, які повідомляли про відчуття самотності. Це може пояснювати зв’язок між низьким рівнем соціальних активності та потягом до шкідливої їжі, схильністю до ожиріння, харчових розладів та обсесій.

Про це інформує MedicalXpress із посиланням на результати дослідження в JAMA Network Open.

Науковці залучили до дослідження 93 здорові американки, середній вік яких становив 25,4 років. Поки учасницям давали переглядати зображення їжі (солодкої та солоної) та нехарчових продуктів, учені спостерігали за реакцією їхнього мозку на МРТ (магнітно-резонансній томографії).

Група, що мала менше соціальних зв’язків, демонструвала змінені реакції мозку на харчові сигнали в областях мережі пасивного режиму роботи мозку (у стані, коли людина бездіяльно відпочиває, марить наяву чи занурена в себе), лобно-тім’яній частині (відповідальній за виконання завдань і ухвалення рішень), а також у ділянці фільтрації візуальної інформації.

Це свідчить про те, що соціальна ізоляція – самотність – пов’язана зі зміною нейронної реакції на сигнали про їжу в певних областях мозку, які відповідають за відчуття апетиту. Також науковці виявили порушення контролю та мотивації як відповідь на зовнішні сигнали про їжу.

"Соціальна ізоляція може викликати потяг до їжі, подібний до потягу до соціальних зв’язків.

Ми демонструємо докази того факту, що наші соціальні зв’язки є ключовими для того, як ми споживаємо нездорову їжу, особливо висококалорійну, та солодощі", говорить про результати дослідження старший автор роботи, доцент, директор Центру нейробіології стресу та стійкості імені Р. Оппенгеймера в Каліфорнійському університеті (США) Арпана Гупта.

Аналіз передбачав оцінку реакцій мозку на харчові сигнали, а також даних про склад тіла (відсоткове співвідношення води, жиру, м’язів та інших тканин організму) учасниць, харчову поведінку, про яку повідомили самі жінки, та стан психічного здоров’я.

Жінки з більшим відчуттям соціальної ізоляції повідомляли про вищий відсоток жирової маси, нижчу якість раціону, симптоми розладів харчової поведінки та погане психологічне здоров’я.

Відтак відчуття соціальної ізоляції пов’язують із негативними наслідками для здоров’я, зокрема підвищеним ризиком зміни харчової поведінки, ожирінням та психологічними розладами. Однак нейронні механізми, що лежать в основі цього зв’язку, наразі невідомі.

Раніше ми писали про те, чому люди схильні до переїдання та як впоратися зі шкідливими харчовими звичками.

 

Рутинна робота підвищує ризик деменції на 37% – дослідження

П'ятниця, 19 квітня 2024, 12:49

Рутинна робота підвищує ризик деменції на 37% – дослідження
Учені виявили, що люди, які здебільшого виконували рутинну роботу, мали на 66% більший ризик виникнення когнітивних порушень та 37% – розвитку деменції.
GETTY IMAGES
3870

Невисокий рівень стимуляції мозку під час виконання рутинної роботи може стати передумовою до погіршення когнітивних здібностей і навіть виникнення деменції з віком.

Про це свідчать результати дослідження, опублікованого в журналі Neurology, пише CNN.

Учені виявили, що люди, які здебільшого виконували рутинну роботу, мали на 66% більший ризик виникнення когнітивних порушень та 37% – розвитку деменції.

"Наші результати показують цінність професії, яка вимагає складнішого мислення як способу збереження пам’яті в старості. Робочі завдання справді важливі для зміцнення когнітивного здоров’я", – заявила авторка дослідження, докторка Тріне Едвін.

У дослідженні вчені проаналізували дані про стан здоров’я та професійну діяльність 7000 норвежців, за якими спостерігали з 30 років до виходу на пенсію в 60 років.

Науковці класифікували когнітивні потреби 305 професій на 4 категорії залежно від складності.

Рутинна робота, яка не була класифікована як "когнітивно-захисна", часто включала повторювані фізичні та розумові завдання, як це типово для фабричної роботи та бухгалтерії.

Більшість людей на звичайних роботах включали домробітниць, сторожів, будівельників і листонош.

Більш вимоглива робота не ґрунтувалася на рутинних завданнях, хоча інколи вимагала їхнього повторення.

Щоденні обов’язки частіше включають творче мислення, аналіз, вирішення проблем і пояснення ідей та інформації іншим. Навички міжособистісного спілкування, як-от коучинг або мотивація інших, також необхідні для цих типів розумово стимулюючих робіт.

"У цій групі були юристи, лікарі, бухгалтери, технічні інженери та люди на державній службі, але найпоширенішою професією було викладання. Вчителі багато спілкуються з учнями та батьками, їм доводиться пояснювати та аналізувати інформацію. Це не так орієнтовано на рутину", – пояснила науковця.

Багато людей, які брали участь у дослідженні, залишалися на роботах з однаковим ступенем складності протягом свого трудового життя.

Ця послідовність була сильною стороною дослідження, оскільки вона дозволила науковцям вивчити вплив різних типів роботи на людей з віком.

"Подібно до того, як ми можемо використовувати фізичні вправи для росту та підтримки наших м’язів, тренування нашого мозку за допомогою більш захоплюючих робочих завдань і постійного колегіального спілкування, здається, також допомагає запобігти деменції", – додав директор з досліджень Інституту нейродегенеративних захворювань у Флориді доктор Річард Айзексон, який не брав участі у дослідженні.

У підсумку науковці наголошують, що людям із ризиком розвитку хвороби Альцгеймера було б корисно вивчати нові робочі завдання та вдосконалювати свої професійні навички. Вони сподіваються, що подальші дослідження допоможуть з’ясувати, які саме види діяльності мають найбільші переваги для здоров’я мозку.

Штучний інтелект у 10 разів пришвидшив розробку ліків від хвороби Паркінсона

Четвер, 18 квітня 2024, 11:31

Штучний інтелект у 10 разів пришвидшив розробку ліків від хвороби Паркінсона
Хвороба Паркінсона є неврологічним захворюванням, яке розвивається найшвидше
GETTY IMAGES
2379

Дослідники з Кембриджського університету навчили штучний інтелект шукати сполуки, що блокують спеціальний білок-маркер хвороби Паркінсона.

Завдяки цьому вчені прискорили початковий процес скринінгу в 10 разів і знизити його вартість у тисячу разів, йдеться у дослідженні, опублікованому в журналі Nature Chemical Biology, пише MedicalXpress.

Хвороба Паркінсона є неврологічним захворюванням, яке розвивається найшвидше. Наразі на неї нездужає понад 6 мільйонів людей у ​​всьому світі. Науковці прогнозують, що до 2040 року кількість пацієнтів потроїться.

Недуга виникає через некоректну роботу білків альфа-синуклеїнів. Їхнє руйнування спричиняє загибель нервових клітин. А якщо ці білки неправильно згортаються, утворюються аномальні кластери – так звані тільця Леві. Їхнє накопичення в клітинах мозку перешкоджає його повноцінній роботі.

"Один із шляхів пошуку потенційних методів лікування хвороби Паркінсона вимагає ідентифікації невеликих молекул, які можуть пригнічувати агрегацію білка альфа-синуклеїну. Але це надзвичайно трудомісткий процес, бо пошук речовини для подальших досліджень може займати роки", – сказав керівник дослідження, професор Мікеле Вендрусколо.

І хоч науковці не полишають спроб знайти ліки проти хвороби Паркінсона та проводять усе нові клінічні дослідження, наразі жоден препарат не є затвердженим.

Вчені також тривалий час не могли визначити методи для пошуку правильних молекулярних мішеней і взаємодії з ними.

Команда з Кембриджа розробила метод машинного навчання, завдяки якому штучний інтелект з мільйона записів у хімічній бібліотеці виявив п'ять сполук, які блокують злипання або агрегацію білка альфа-синуклеїну, що характеризує хворобу Паркінсона.

"Використовуючи дані початкового скринінгу, ми змогли навчити ШІ ідентифікувати конкретні області на цих малих молекулах, відповідальних за зв’язування, а потім можемо повторно перевірити та знайти молекули, які підходять найбільше", – додав професор Вендрусколо.

Так науковцям вдалось набагато швидше розробити мішені для препаратів, створити більш дієві сполуки і при тому скоротити витратити на цей процес. Науковці підкреслюють, що завдяки цьому можуть розпочати роботу над кількома програмами відкриття ліків замість однієї.

Нагадаємо, нещодавно вчені також розробили алгоритм ШІ, який визначає походження ракових метастазів.

 

Сторінка 1 з 67

«ПочатокПопередня12345678910НаступнаКінець»
Банер
Банер
Банер
Банер
Банер
Банер
Банер
Банер

вугілля і дрова

Банер