Здоров'я

Від початку 2024 року щеплення від вірусу гепатиту В отримав 61% українських дітей. Найменше вакцинували малят у віці до 1 року в Херсонській, Чернівецькій і Тернопільській областях.

Статистикою Центру громадського здоров’я щодо рівнів вакцинації дитячого населення України поділилося Міністерство охорони здоров’я.

Там зазначають, що найнижчі охоплення вакцинації дітей до року проти гепатиту В спостерігалися в таких областях:

• Херсонська (7,7%);
• Чернівецька (27,8%);
• Тернопільська (28,2%);
• Закарпатська (34%);
• Львівська (44,5%).

За 2023 рік щеплення проти вірусу отримали 66% дітей. Найменше вакцинованих було в Івано-Франківській (46,6 %), Закарпатській (47,8 %), Хмельницькій (50,8 %), Львівській (56,1 %), Вінницькій (57,4 %) областях.

Гепатит В – небезпечна для життя інфекція, викликана вірусом гепатиту В. Невиліковне захворювання стає причиною ураження печінки. Воно може мати форму гострої (короткочасної та важкої) або хронічної (тривалої) інфекції, зазначають у відомстві.

За оцінками Всесвітньої організації охорони здоров’я, у 2022 році через хвороби, спричинені гепатитом В, у світі померло близько 1,1 мільйона людей. Здебільшого йдеться про цироз печінки та гепотоцелюлярну карциному (найбільш поширений вид раку печінки), ризик яких збільшується після інфікування вірусом.

У ВООЗ зазначають, що в більшості випадків вірус передається від матері до дитини під час пологів або в ранньому дитинстві, а також через контакт із кров’ю чи іншими рідинами організму під час статевого акту, здійснення ін’єкцій чи внаслідок упливу гострих інструментів.

ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ :

Які щеплення варто зробити найближчому оточенню немовляти – пояснює МОЗ

Одним із ефективних способі запобігання хворобі є вакцинація. Щеплення перешкоджає інфікуванню, а також розвитку хронічних наслідків у 96% випадків.

Дітям до 1 року гепатит загрожує найбільше. У цьому віці 90% випадків гепатиту В переходять у хронічну форму, і ризик летального завершення досить високий. У 20-30% людей, інфікованих гепатитом В у дитинстві, згодом розвивається цироз і рак печінки. Тому ВООЗ наголошує на важливості вакцинації проти вірусу гепатиту В якнайшвидше після народження – у перші 24 години життя.

З віком ризик знижується – хронічними стають 30-50% випадків. Зараження гепатитом у дорослому віці також небезпечне і може закінчитися смертельно через роки.

Відповідно до Національного календаря профілактичних щеплень, дитина має отримати три дози вакцини:

• перше щеплення – протягом 24 годин після народження;
• друге – у два місяці;
• третє щеплення – у шість місяців.

Якщо дитина не отримала щеплення вчасно, вакцинація проводиться за схемою "0-1-6", тобто друга вакцина вводиться через місяць після першої, третя – на шостий.

Раніше ми розповідали, про небезпеку і способи профілактики від гемофільної інфекції.

Науковці змогли пояснити, як саме довготривалий вплив пестицидів може збільшувати ризик виникнення хвороби Паркінсона.

У новому дослідженні, яке опублікували в науковому журналі Nature, вчені з Каліфорнії (США) намагалися з’ясувати, чому в одних людей, які зазнали високого впливу цих хімічних речовин, недуга розвивається, а в інших – ні. Так, вони виявили, що вся справа у генах, пише Medical Xpress.

У ньому взяли участь 800 каліфорнійців, які мають хворобу Паркінсона. Ці люди протягом багатьох років до початку захворювання (не менше десяти) контактували з десятьма пестицидами, які використовували на бавовняних плантаціях.

Дослідники вивчали генетичний матеріал піддослідних і шукали у них різні мутації, пов’язані з функціонуванням лізосом, які є своєрідними "сміттєзбирачами" клітин, і, як вважають, відіграють певну роль у розвитку хвороби Паркінсона.

Так, вони виявили, що більше варіантів цих генів було у пацієнтів з важкою формою недуги, які також зазнали більшого впливу пестицидів.

Крім того, ці мутації негативно впливають на білкову функцію, а це свідчить про те, що порушення роботи лізосом у поєднанні з впливом пестицидів може провокувати розвиток хвороби Паркінсона.

Однак результати дослідження показують, що у людей з такими мутаціями генів довготривалий контакт з пестицидами може призвести до накопичення токсичних сполук через змінену здатність клітин розщеплювати пошкоджені білки – у науці це називається автофагією. Ймовірно, це і є причиною розвитку хвороби Паркінсона.

ЧИТАЙТЕ ТАКОЖ :

Як безкоштовно отримати ліки від хвороби Паркінсона? Пояснення НСЗУ

Попередні дослідження довели, що порушення автофагії може призвести до накопичення білка – альфа-синуклеїна. Він міститься у мозку та нейронах.

Коли альфа-синуклеїн накопичується, він утворює згустки, які називаються тільцями Леві. Їхню наявність вважають однією із ознак хвороби Паркінсона.

"Дослідження підтверджує, що хвороба виникає через незначні зміни в генах, пов'язані з порушенням роботи лізосом.

У повсякденному житті ці зміни не мають значного впливу. Але при певному стресі та під впливом певних пестицидів, вони можуть дати збій. А з часом також можуть призвести до розвитку хвороби. Це називається взаємодією "ген-середовище", – пояснив Брент Фогель, автор дослідження і професор неврології та генетики людини.

Він також додав, що специфічна взаємодія між пестицидами та генами потребує подальшого вивчення. Зокрема необхідно з’ясувати, чи існують ще інші генні мутації, які підвищують ризики мати цю недугу, та як пестициди можуть впливати на людей, у яких вони наявні.

Раніше ми розповідали, що медикаменти для лікування діабету ІІ-го типу можуть сповільнити прогресування симптомів хвороби Паркінсона.

Дослідження показали, що "спогади" про біль у ранньому віці зберігаються в макрофагах – одних із основних елементів імунної системи.

Раніше вчені встановили, що людське тіло здатне "пам’ятати" біль від травм, пережитих у віці новонародженого, аж до підліткового періоду. Дослідження показали, що система реакцій на біль розвивається на генетичному рівні.

Однак науковцям з Дитячого центру Цинцинатті вдалось з’ясувати механізм "запам’ятовування", повідомляє MedicalXpress із посиланням на дослідження, опубліковане в Cell Reports.

Ключові зміни у відповідь на біль відбуваються в клітинах макрофагів, які відіграють вирішальну роль в імунній системі. Цікаво, що більш інтенсивні реакції спостерігаються серед жінок.

Експерименти показують, що миші-самці, які пережили травмування в ранньому віці, демонструють такі ж епігенетичні зміни (генні зміни, що відбуваються без перебудови послідовності ДНК), як і самки, але їхня "пам’ять" не така довготривала. У самок ефект простежувався більше ніж 100 днів після травми.

Розрізи, які робили вчені, спровокували стовбурові клітини кісткового мозку генерувати "підготовлених" для більш інтенсивної реакції макрофагів – це й посилювало відчуття болю.

"Для нас було несподіванкою побачити, як єдине локальне пошкодження настільки різко змінило системний епігенетичний/транскриптомний (характерний для реакції, спричиненої повним набором мРНК організму – ред.) ландшафт макрофагів", – каже заступник директора Центру дослідження дитячого болю в Цинциннаті Майкл Янковскі.

Подальше дослідження показало, що зміни, які відбуваються в гені під назвою p75NTR, можна знайти в клітинах макрофагів людини. Для них відповідний часовий проміжок "пам’яті" має становити від 10 до 15 років.

Науковці також спромоглися заблокувати рецептор p75NTR у молодих мишей, що притупило здатність макрофагів передавати інформацію сенсорним нейронам. Як наслідок, це запобігло інтенсивній реакції на повторний біль. Однак досі невідомо, чи безпечними будуть такі методи для людей.

Це відкриття підкреслює фундаментальні відмінності між генетичною активністю імунної системи новонародженого, що ще розвивається, та зрілої системи дорослих.

Раніше ми писали про типи болю в спині і способи з ними впоратися.

Учені виявили зміни в нейронних реакціях мозку в осіб, які повідомляли про відчуття самотності. Це може пояснювати зв’язок між низьким рівнем соціальних активності та потягом до шкідливої їжі, схильністю до ожиріння, харчових розладів та обсесій.

Про це інформує MedicalXpress із посиланням на результати дослідження в JAMA Network Open.

Науковці залучили до дослідження 93 здорові американки, середній вік яких становив 25,4 років. Поки учасницям давали переглядати зображення їжі (солодкої та солоної) та нехарчових продуктів, учені спостерігали за реакцією їхнього мозку на МРТ (магнітно-резонансній томографії).

Група, що мала менше соціальних зв’язків, демонструвала змінені реакції мозку на харчові сигнали в областях мережі пасивного режиму роботи мозку (у стані, коли людина бездіяльно відпочиває, марить наяву чи занурена в себе), лобно-тім’яній частині (відповідальній за виконання завдань і ухвалення рішень), а також у ділянці фільтрації візуальної інформації.

Це свідчить про те, що соціальна ізоляція – самотність – пов’язана зі зміною нейронної реакції на сигнали про їжу в певних областях мозку, які відповідають за відчуття апетиту. Також науковці виявили порушення контролю та мотивації як відповідь на зовнішні сигнали про їжу.

"Соціальна ізоляція може викликати потяг до їжі, подібний до потягу до соціальних зв’язків.

Ми демонструємо докази того факту, що наші соціальні зв’язки є ключовими для того, як ми споживаємо нездорову їжу, особливо висококалорійну, та солодощі", – говорить про результати дослідження старший автор роботи, доцент, директор Центру нейробіології стресу та стійкості імені Р. Оппенгеймера в Каліфорнійському університеті (США) Арпана Гупта.

Аналіз передбачав оцінку реакцій мозку на харчові сигнали, а також даних про склад тіла (відсоткове співвідношення води, жиру, м’язів та інших тканин організму) учасниць, харчову поведінку, про яку повідомили самі жінки, та стан психічного здоров’я.

Жінки з більшим відчуттям соціальної ізоляції повідомляли про вищий відсоток жирової маси, нижчу якість раціону, симптоми розладів харчової поведінки та погане психологічне здоров’я.

Відтак відчуття соціальної ізоляції пов’язують із негативними наслідками для здоров’я, зокрема підвищеним ризиком зміни харчової поведінки, ожирінням та психологічними розладами. Однак нейронні механізми, що лежать в основі цього зв’язку, наразі невідомі.

Раніше ми писали про те, чому люди схильні до переїдання та як впоратися зі шкідливими харчовими звичками.